Болезнь Альцгеймера, наряду с другими нейродегенеративными заболеваниями, постепенно приобретает характер эпидении. Медики бьют тревогу.
Современная медицина изучает природу заболевания и ищет его причины в авральном режиме, и небезуспешно. Но сегодня мир стоит на пороге принципиально новой возможности борьбы с "Альцгеймером", в основе которой лежит... кофеин!
Медицинская пресса сообщает:
"Международная группа ученых впервые показала, что кофеин способен сдерживать развитие комлексов избыточно фосфорилированных тау-белков, наличие которых является отличительным признаком болезни Альцгеймера. Результаты двухлетнего исследования, опубликованные в журнале Neurobiology of Aging, могут привести к созданию нового класса препаратов для лечения данного заболевания.
Кофеин, входящий в состав кофе, чая, какао, действует как антагонист аденозиновых рецепторов мозга: он связывается с ними и снижает тем самым эффект от их работы. Аденозин уменьшает процессы возбуждения в мозге, а замещение его кофеином, напротив, приводит к стимулирующему эффекту.
Предыдущие исследования ученых показали, что блокирование аденозиновых рецепторов подтипа A2A играет важную роль в замедлении развития болезни Альцгеймера. Исходя из этих данных, исследователи из Боннского университета в Германии и Университета Лилля во Франции выделили сверхчистое водорастворимое вещество, действующее как антагонист A2A-рецепторов. Это соединение оказалось более эффектиным и имело меньше побочных эффектов, чем кофеин, так как оно избирательно блокировало только аденозиновые рецепторы подтипа A2A.
Комплексы тау-белков, обнаруженные при сканировании головного мозга человека (снимок МРТ).
В течение нескольких недель мышам с генетической мутацией, способствующей образованию в головном мозге тау-комплексов и раннему развитию болезни Альцгеймера, вводили антагонист A2A-рецепторов. По сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, животные из экспериментальной группы показали гораздо более высокие результаты в тестах на память, демонстрируя тем самым замедление снижения когнитивных функций. Гистологический анализ гиппокампа, отвечающего за переход кратковременной памяти в долговременную, подтвердил улучшение состояния мозга животных из экспериментальной группы.
Теперь ученые планируют расширить свои исследования и провести их на других животных моделях болезни Альцгеймера. Если полученные результаты подтвердятся, исследователи проведут клинические испытания действующего подобно кофеину вещества, что в будущем может привести к разработке нового класса препаратов для лечения деменции альцгеймеровского типа".
Источник: http://medportal.ru/mednovosti/news/2014/04/10/012caffeine/
04.04.2014